Il diabete mellito è una delle più frequenti patologie endocrine che colpiscono i cani di media età ed anziani e la sua prevalenza è in aumento.
Trenta anni fa la malattia veniva diagnosticata in 19 cani su 10.000 visitati presso le strutture veterinarie (Marmor et al, 1982; Guptill et al, 2003). Nel 1999, la prevalenza negli stessi ospedali veterinari era triplicata arrivando a 58 per 10.000 cani (Guptill et al, 2003).
Cos’è il diabete nel cane?
Nell’uomo e nel cane esistono diversi tipi di diabete classificati in base alla patogenesi.
Il diabete dell’uomo viene distinto in forme di tipo 1, di tipo 2, altri tipi specifici di diabete e diabete gestazionale (The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, 1997).
Usando questa classificazione nel cane almeno il 50% dei cani diabetici risulta nel tipo 1. Il restante 50 % si divide in altri tipi di diabete: diabete da distruzione pancreatica, insulinoresistenza cronica, indotto da diestro.
Il Diabete di tipo 1
Forma di diabete più comune nel cane.
Questa patologia è caratterizzata dalla distruzione delle cellule beta del pancreas che porta ad una carenza dell’ormone insulina.
Altri tipi di diabete:
Diabete conseguente a pancreatite: nel 30% ca dei casi il diabete è una conseguenza di pancreatiche cronica (Alejandro et al, 1988)
Diabete da insulinoresistenza nel 20% dei casi.
Condizioni patologiche come l’iperadrenocorticismo (Peterson 1984) e l’acromegalia (Selman et al, 1994) possono determinare insulinoresistenza
Cosa comporta il diabete nel cane?
Uno delle cause di diabete è la carenza di insulina che comporta un’alterazione del metabolismo di carboidrati delle proteine e dei grassi.
Una delle principali manifestazioni dell’alterato metabolismo dei carboidrati è l’aumento della concentrazione di glucosio nel sangue (iperglicemia) che si associa alla presenza di glucosio nelle urine (glicosuria). Questi due fattori determinano l’aumento della produzione di urine (poliuria), il conseguente aumento dell’assunzione di acqua (polidipsia) e la formazione di cataratta che si osservano frequentemente nei cani diabetici.
La presenza di corpi chetoni nel sangue derivante dall’incapacità di utilizzare il glucosio da parte delle cellule. L’iperlipemia e le alterazioni epatiche riscontrate in questi animali derivano primariamente dall’alterazione del metabolismo lipidico.
La limitata capacità dei tessuti di utilizzare glucosio, amminoacidi ed acidi grassi causa ai nostri animali letargia, perdita di peso, ridotta stimolazione del centro della sazietà, mantello scadente e calo di immunità che è caratteristico dei cani diabetici non trattati.
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Marmor M, Willeberg P, Glickman LT et al. – Epizootiologic patterns of diabetes mellitus in dogs. Am J Vet Res 1982; 43: 465-470.
Guptill L, Glickman L, Glickman N – Time trends and risk factors for diabetes mellitus in dogs: Analysis of veterinary medical data base records (1970-1999). Vet J 2003; 165: 240-247.
The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus – Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 1997; 20: 1183-1197.
Alejandro R, Feldman E, Shienvold FL et al. – Advances in canine diabetes mellitus research: Etiopathology and results of islet transplantation. J Am Vet Med Assoc 1988; 193: 1050-1055.
Peterson ME – Decreased insulin sensitivity and glucose tolerance in spontaneous canine hyperadrenocorticism. Res Vet Sci 1984; 36: 177-182.
Selman PJ, Mol JA, Rutteman GR et al. – Progestin treatment in the dog 1. Effects on growth hormone, insulin-like growth factor 1 and glucose homeostasis. Eur J Endocrinol 1994; 131: 413-421.